內毒素在腸道由粘膜上皮吸收后，進入門脈血流，此時的“門脈內毒素血癥"被認為是一種“正常"生理狀態(tài)。這是因為肝臟單核巨噬細胞系統(tǒng)，主要是Kuffer細胞對內毒素有強大的清除能力，不至于造成循環(huán)內毒素血癥。在肝臟，Kuffer細胞以胞飲的形式攝取內毒素，通過濃縮脂多糖分子的類脂含量和縮短О-抗原的長度而修飾內毒素，然后交給肝細胞進一步解毒。重度肝病時在肝實質細胞損害的同時也伴有Kuffer細胞的嚴重損害；肝硬化時，雖然Kuffer細胞的形態(tài)無顯著改變，但其數(shù)目卻明顯減少，結果：大量內毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。研究表明，肝硬化患者肝靜脈內脂多糖水平（73±110pg/ml）顯著高于外周靜脈（31±58pg/ml，P<0.01），提示肝臟確實不能有效地清除門靜脈內的內毒素。

自發(fā)性或手術后肝內外門體側支循環(huán)是腸源性有毒物質進入體循環(huán)的重要途徑，急慢性肝病時常伴有不同程度的門脈高壓，病人可出現(xiàn)不同程度的門體分流，此時，來自腸道的內毒素繞過肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌人體循環(huán)，形成內毒素血癥。研究表明，外科門體分流術后病人外周血內毒素水平（82±150pg/ml）顯著高于未行門體分流者（31±58pg/ml，P<0.001），肝硬化患者伴有靜脈曲張者，血清抗脂多糖IgG抗體顯著高于不伴靜脈曲張者，而且該抗體與經(jīng)直腸門脈分流指數(shù)呈現(xiàn)顯著正相關性（r=0.431，P<0.001）。